Vorig jaar volgde ik de “Anuren Taggung 1998” in Duitsland en daar werd een nieuw licht geworpen op het verschijnsel. Ik heb deze informatie wat bestudeerd en hieruit enkele belangrijke conclusies getrokken. Bevindingen: een duitse dierenarts, Dr. Thomas Wöhrmann, van de Universiteit van Aachen, heeft deze aandoening histologisch bestudeerd van enkele honderden Dendrobatiden en vond het volgende:
1) De schildklier is altijd normaal.
2) De voorpoten vertonen spier atrofie.
3) De ruggengraat vertoont Subtotale dystrofie.
4) Het verlengde merg (Medulla oblongata) is niet gesloten.

Na ruggespraak met leden van de werkgroep Ziekten zijn dit de conclusies aangaande de bevindingen.

1. Omdat de schildklier histologisch normaal lijkt, wil dit niet zeggen dat ze ook normaal werkt en de verschillende hormonen voldoende worden gepubliceerd. Dit zou verder moeten onderzocht worden.

2. Spier atrofie is het zichtbare effect van Luciferpootjes, de ellebogen zijn vergroeid en de spieren hebben te weinig vezels en zijn te klein (Gouda & Hak, Universiteit of Utrecht, 1995).

3. De ruggengraat vertoont Subtotale dystrofie, wil zeggen dat ze niet volledig gesloten is.

4. Het verlengde merg is niet gesloten (Medulla oblongata). Dit is de verbinding tussen de hersenen en het ruggenmerg.

The biology: (De ontwikkelingsstadia zijn volgens Gosner, 1960). Gedurende de ontwikkeling van ei tot kikker begint de ruggengraat te sluiten bij stadium 13, wanneer de neurale plaat wordt gevormd. Het sluiten is volledig bij stadium 15 wanneer de neurale buis compleet gevormd is. De Medulla oblongata blijft open, dit is normaal bij amfibieën. Het sluiten van de neurale plaat en de ontwikkeling van de voorste ledematen wordt gecontroleerd door de gen, Homöobox-Gene XLHBox 1. Indien er een storing in dit gene optreedt ontwikkeld de kikker luciferpootjes.

De Duitse onderzoekers konden luciferpootjes opwekken, telkenmale ze een storing in het gen veroorzaakte in het laboratorium. De uitwendige invloeden op dit gen zijn niet gekend, maar het is mogelijk dat de ouderdieren dit kunnen doorgeven, enkel hoge temperaturen of straling (misschien UV?), zouden dit kunnen veroorzaken nadat de eieren gelegd zijn, maar altijd voor de larven vrij zwemmend zijn. Dit is stadium 25.

Hypothese 1: Indien dit waar is, wil dit zeggen dat het te laat is om hier nog iets te doen, eens de larven uitgekomen zijn. De genetische informatie is dan reeds gebruikt gedurende de ontwikkeling van het ei en de storing die luciferpootjes zal genereren is al aanwezig. Dit gebeurd in het ei en niet in de larve. Enkel de invloed van temperatuur of straling zou nog een storing in het gen kunnen veroorzaken. Het is dus onmogelijk de larven te behandelen tegen deze aandoening en indien we de oorzaak willen kennen en eventueel een behandeling zullen we naar de ouderdieren moeten kijken en niet naar de larven.

Na ruggespraak met leden van de werkgroep Ziekten zijn dit de conclusies aangaande de bevindingen.

1. Omdat de schildklier histologisch normaal lijkt, wil dit niet zeggen dat ze ook normaal werkt en de verschillende hormonen voldoende worden gepubliceerd. Dit zou verder moeten onderzocht worden.

2. Spier atrofie is het zichtbare effect van Luciferpootjes, de ellebogen zijn vergroeid en de spieren hebben te weinig vezels en zijn te klein (Gouda & Hak, Universiteit of Utrecht, 1995).

3. De ruggengraat vertoont Subtotale dystrofie, wil zeggen dat ze niet volledig gesloten is.

4. Het verlengde merg is niet gesloten (Medulla oblongata). Dit is de verbinding tussen de hersenen en het ruggenmerg.

The biology: (De ontwikkelingsstadia zijn volgens Gosner, 1960). Gedurende de ontwikkeling van ei tot kikker begint de ruggengraat te sluiten bij stadium 13, wanneer de neurale plaat wordt gevormd. Het sluiten is volledig bij stadium 15 wanneer de neurale buis compleet gevormd is. De Medulla oblongata blijft open, dit is normaal bij amfibieën. Het sluiten van de neurale plaat en de ontwikkeling van de voorste ledematen wordt gecontroleerd door de gen, Homöobox-Gene XLHBox 1. Indien er een storing in dit gene optreedt ontwikkeld de kikker luciferpootjes.

De Duitse onderzoekers konden luciferpootjes opwekken, telkenmale ze een storing in het gen veroorzaakte in het laboratorium. De uitwendige invloeden op dit gen zijn niet gekend, maar het is mogelijk dat de ouderdieren dit kunnen doorgeven, enkel hoge temperaturen of straling (misschien UV?), zouden dit kunnen veroorzaken nadat de eieren gelegd zijn, maar altijd voor de larven vrij zwemmend zijn. Dit is stadium 25.

Hypothese 1: Indien dit waar is, wil dit zeggen dat het te laat is om hier nog iets te doen, eens de larven uitgekomen zijn. De genetische informatie is dan reeds gebruikt gedurende de ontwikkeling van het ei en de storing die luciferpootjes zal genereren is al aanwezig. Dit gebeurd in het ei en niet in de larve. Enkel de invloed van temperatuur of straling zou nog een storing in het gen kunnen veroorzaken. Het is dus onmogelijk de larven te behandelen tegen deze aandoening en indien we de oorzaak willen kennen en eventueel een behandeling zullen we naar de ouderdieren moeten kijken en niet naar de larven.

Hypothese 2: Er bestaat een humane afwijking bij baby’s die men een open rug noemt (Spina bifida). De baby’s worden geboren met een onvolledig gesloten ruggengraat, eveneens door een storing in het gen XLHBox 1. Het verschijnsel kan beinvloed worden door de moeder grote hoeveelheden Foliumzuur en soms Vitamine E, profylactisch te geven. Zowel deze aandoening als Luciferpootjes lijkt de zelfde oorzaak te hebben. Het is daarom misschien interessant de behandeling met Foliumzuur en Vitamine E ook te proberen bij de kikkerouders. Probleem: Het is onbekend hoe de kikkers deze substanties in de natuur krijgen, maar het is mogelijk om de kikkers fruitvliegen te voeren die bestoven zijn met foliumzuur en vitamine E houdende vitaminepreparaten. Aangaande de nodige behoefte van amfibieën is aangaande deze producten niets bekend.

Zwangere vrouwen krijgen dikwijls een vitaminepreparaat toegediend (OMNIBIOTA Prenatal) welk 5mg foliumzuur en 12mg vitamine E bevat voor een standaard lichaamsgewicht van 55Kg. Dit komt overeen met 0.1mg/kg foliumzuur en 0.22mg/kg vitamine E Folic Acid: Aangezien Foliumzuur een vitamine is van het B complex, is der weinig kans een hypervitaminose (overdosering) te ontwikkelen. Informatie voor vis en kippen geeft een dagelijkse dosis van 10 tot 20 mg Foliumzuur per kg voedsel aan.
Vitamine E: In een professioneel visvoeder voor Tillapia en forellen wordt 50-100mg/kg lichaamsgewicht gegeven. Dit is een dosering die 200 mal hoger ligt dan deze voor mensen. Vitamine E beschermt echter tegen het ontstaan van vrije radicalen die een storing in het gen zouden kunnen veroorzaken. Aangezien de normaal gebruikte vitamine/mineraal mengsels zeer lage dosissen van zowel Foliumzuur als Vitamine E bevatten, is het misschien nodig het mengsel aan te reiken met deze vitamine of een ander preparaat te kiezen. Misschien ligt hier de oorzaak waarom het verschijnsel niet optreedt bij iedereen. De volgende tekst komt uit het boek van Brander G. C. & Pugh D. M 1977 . Het geeft Foliumzuur, foliniumzuur, vitamine C and vitamine B12 (cyanocobalamin) zijn met elkaar verbonden via de synthesis van nucleinezuur. Nucleinezuur is de basis van het DNA en zal dus de erfelijke eigenschappen bepalen. Dit zuur is eveneens van invloed, samen met cyanocobalamin, in de vorming van nucleoproteine en in de vet metabolisme en de synthese van choline en methionine. Hierdoor beinvloed foliumzuur de behoefte van choline en methionine.

Conclusie: Vele liefhebbers zouden graag het probleem van luciferpootjes oplossen. Ik wil niet beweren dat mijn opmerkingen een antwoord geven aangaande het probleem, maar het is wel de moeite waard ze verder te onderzoeken. Indien iemand bijkomende informatie, kritiek, ideeën of suggesties heeft, laat ons hierover dan discuteren. Je kan me bereiken via e-mail op phyllos@online.be Literatuur: Brander G. C. & Pugh D. M 1977 Veterinary Applied Pharmacology and Therapeutics: Gouda & Hak, 1995 Universiteit of Utrecht.